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1. Cambios en la producción de sustancias vasoactivas (incremento de endotelina, reducción del óxido nítrico) en respuesta a la hipoxemia intermitente, que provocan vasoconstricción e HTA. Los monocitos circulantes inducen la expresión de moléculas de adhesión en la superficie endotelial, disminuyen la actividad de la sintetasa endotelial del óxido nítrico y se activa la apoptosis en la superficie endotelial. Por otra parte, la expresión de interleucina (IL) 1 y 6 y del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) está relacionada con la presencia de SAHS y también con la gravedad del trastorno, que mejora tras la instauración del tratamiento26,27. En adultos y niños conTRS, como respuesta a una activación de la respuesta inflamatoria y de la aterogénesis, existe una mayor expresión de moléculas de adhesión en monocitos circulantes25. Por otra parte, se piensa que el estrés oxidativo secundario a la hipoxia intermitente y a los arousals o microdespertares que ocurren durante el sueño puede conducir a una activación de los linfocitos T, probablemente de forma similar al fenómeno objetivado en la aterogénesis24. 1. No detecta los microdespertares electroencefalográficos, por lo que no permite diagnosticar el síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea superior.

La relación entre ambos trastornos es conocida desde hace décadas, pero los primeros estudios solo incluían a niños con HTA definida con los mismos criterios que en adultos (presión arterial sistólica superior a 140 mmHg y/o presión arterial diastólica superior a 80 mmHg). No debemos olvidar la coexistencia de obesidad/sobrepeso, HTA sistémica y SAHS, cuya prevalencia se incrementa de forma paralela en la población infantil. 3. Presión arterial sistémica: las alteraciones de la función autonómica parecen ser la causa principal del incremento del tono arterial y, consecuentemente, de la aparición de hipertensión arterial (HTA) en los niños con SAHS. El PTT es un marcador directo del arousal secundario a los eventos respiratorios obstructivos porque cada apnea-hipopnea se acompaña de un incremento de la presión arterial. Solo desde 1998 se están considerando las cifras en función de la edad y el peso pero, en todo caso, se ha observado que existen diferencias significativas entre los grupos control y los niños con TRS, quienes presentan cifras de presión arterial (PA) más elevadas con una relación directa entre los valores de la PA y el índice de apneas-hipopneas16. 2. Frecuencia cardíaca: el control autonómico de la función cardíaca determina la frecuencia del latido y su variación en condiciones de reposo o como respuesta a diferentes estímulos de tal forma que este parámetro (la variabilidad de la frecuencia cardíaca) permite evaluar cuantitativamente la función del sistema nervioso autónomo y del control cardiovascular latido a latido.

Se ha demostrado que, en niños con SAHS, existe un predominio simpático con incremento del tono adrenérgico y disminución de la actividad vagal que provoca un aumento y una variabilidad de la frecuencia cardíaca14,15. 12 años. De la misma manera, se debe continuar el incremento en la PAP si se observa ronquido durante 3 minutos. La PAP debe ser incrementada hasta que los eventos respiratorios como apneas, hipopneas, reras y ronquido sean eliminados. Cuando se comparan niños sanos, niños con ronquido habitual sin apneas y niños con SAHS, se encuentran diferencias significativas en estos parámetros y la intervención quirúrgica (adenoamigdalectomía) resuelve o minimiza las anomalías de la pared ventricular. En el SAHS, los episodios repetidos de hipoxia e hipercapnia secundarios a los eventos respiratorios durante el sueño, provocan incremento de la resistencia vascular en la arteria pulmonar e hipertensión pulmonar que se resuelve, en pacientes adultos, tras instaurar tratamiento con CPAP21. Se sabe que la p-selectina es un marcador de activación plaquetaria y su incremento en adultos con SAHS contribuye a la formación de placas de aterosclerosis y de trombos. La proteína C reactiva (PCR) es, al mismo tiempo, un marcador de inflamación sistémica y un factor de aterosclerosis. Se han propuesto diversos mecanismos para explicar las alteraciones del crecimiento en el SAHS, entre los que se encuentran la disminución de niveles de factor de crecimiento insulínico tipo 1, sus proteínas de unión e incluso la liberación de hormona del crecimiento35.

El incremento de la PA es un factor conocido de modificación de la pared ventricular que se manifiesta con hipertrofia, aumento de grosor de la pared interventricular, reducción de la fracción de eyección en ambos ventrículos y alteración del diámetro de la aurícula izquierda. Aunque en niños con SAHS existen menos datos, se ha observado que existe un incremento del fibrinógeno matutino30 (fig. Aunque en los niños los resultados son contradictorios, se ha descrito una elevación de la concentración plasmática matutina de TNF-α relacionada con la fragmentación del sueño provocada por los eventos respiratorios28. Además, el SAHS incrementa la liberación de citocinas (IL-1, IL-6 y TNF-α). Los estudios realizados para valorar CPAP/BiPAP en niños con SAHS sin hipoventilación, fundamentalmente encaminados a valorar la tolerancia y el cumplimiento, no encuentran ventajas en la BiPAP con respecto a la CPAP117. Pocos estudios han evaluado el papel del tratamiento ortodóncico-ortopédico. El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) necesita una evaluación médica completa y requiere estudios paraclínicos para confirmar su presencia, su grado de severidad y estados comórbidos. En este sentido, y basándonos en los criterios actuales de diagnóstico y los niveles de normalidad, se plantea una estrategia terapéutica que tenga en cuenta la asociación de valores de PSG, clínica y comorbilidad o consecuencias demostradas del SAHS (fig.

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