PTT: el PTT es el intervalo que tarda un pulso generado en el corazón hasta su llegada a territorios periféricos y también depende de la distensibilidad o rigidez de la pared arterial. El PTT es un marcador directo del arousal secundario a los eventos respiratorios obstructivos porque cada apnea-hipopnea se acompaña de un incremento de la presión arterial. Por otra parte, el aumento de la prevalencia de la obesidad y el sobrepeso en la población infantil contribuye a un incremento de la incidencia del síndrome de apneashipopneas del sueño (SAHS) en los niños y también, de forma directa e indirecta, del riesgo vascular. El síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS) infantil se ha convertido no solo en una entidad relativamente prevalente, sino también en una enfermedad asociada a múltiples comorbilidades que pueden alcanzar implicaciones hasta la edad adulta. El SAHS infantil tiene una entidad clara con perfiles muy diferenciados con respecto al del adulto en lo referente a etiología, presentación clínica y tratamiento. Desde hace unos años ha habido un esfuerzo considerable por parte de diferentes colectivos científicos en la difusión de conocimientos en torno de esta entidad. El papel desempeñado por la susceptibilidad interindividual, junto con las condiciones ambientales y la forma de vida, puede explicar gran parte de la variación en el fenotipo.
2. Frecuencia cardíaca: el control autonómico de la función cardíaca determina la frecuencia del latido y su variación en condiciones de reposo o como respuesta a diferentes estímulos de tal forma que este parámetro (la variabilidad de la frecuencia cardíaca) permite evaluar cuantitativamente la función del sistema nervioso autónomo y del control cardiovascular latido a latido. Así, se entiende que el SAHS es un cuadro comórbido de diferentes trastornos crónicos en la infancia, algunos de ellos muy prevalentes. Para diagnóstico de SAHS. Las evidencias sobre las consecuencias clínicas del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS) pediátrico (morbilidad cardiovascular, neurocognitiva, alteración del medro, etc.)73-78 cada vez son más abrumadoras, de manera que, actualmente, la actitud expectante y conservadora frente a los trastornos respiratorios del sueño (TRS) en la infancia no está justificada; su prevalencia y sus consecuencias en la calidad de vida del niño y su entorno obligan a un diagnóstico y tratamiento temprano. Habitualmente, el pediatra de atención primaria es el objetivo al que van dirigidas las guías clínicas publicadas, paris saint germain chandal pero no debemos olvidar que el manejo diagnóstico y terapéutico del SAHS es claramente multidisciplinar. La hipoxia intermitente secundaria a cada evento respiratorio y la obstrucción de las vías aéreas superiores provocan una serie de fenómenos que son causantes de las complicaciones cardiovasculares: incremento de la actividad simpática, disfunción endotelial, generación de radicales libre e incremento de la presión de la arteria pulmonar con disfunción cardíaca derecha.
Se ha demostrado que, en niños con SAHS, existe un predominio simpático con incremento del tono adrenérgico y disminución de la actividad vagal que provoca un aumento y una variabilidad de la frecuencia cardíaca14,15. 1. Tono arterial: la hipoxia intermitente provocada por las apneas e hipopneas se acompaña de cambios significativos de la presión intratorácica y de una alteración de la función autonómica, consistente en un incremento de la respuesta adrenérgica y del tono basal simpático, y de una disminución del tono y actividad vagales. Tonometría de pulso arterial: estímulos térmicos o respiratorios incrementan el tono arterial aunque, en niños con SAHS, se ha observado que este fenómeno está muy exagerado como respuesta a un incremento del tono simpático. La inflamación de la mucosa nasal está presente en los niños con SAHS, en los cuales la causa más frecuente del SAHS es la hipertrofia adenoamigdalar. En niños obesos con SAHS siempre es necesario indicar tratamiento dietético y pérdida ponderal, sudadera psg aunque incluso en niños obesos con hipertrofia adenoamigdalar la primera opción de tratamiento es la adenoamigdalectomía121. Pocos estudios han evaluado el papel del tratamiento ortodóncico-ortopédico.
2. Exploración cardiopulmonar: evaluar el posible desplazamiento del impulso máximo, soplo sugestivo de regurgitación tricúspide, observación del trabajo respiratorio, presencia de cianosis, descripción del patrón y frecuencia respiratoria, variabilidad de la frecuencia cardíaca94. La hipertrofia amigdalar y adenoidea, las malformaciones craneofaciales, la obesidad, las enfermedades neurológicas como la parálisis cerebral infantil, las enfermedades neuromusculares, el reflujo gastroesofágico y la obesidad son algunos de los factores de riesgo que con mayor frecuencia se presentan en la infancia. Un metaanálisis que analizó 61 estudios62 puso en evidencia la correlación entre trastorno respiratorio en niños y déficits en el comportamiento, la regulación emocional, el comportamiento escolar, la atención selectiva, la atención sostenida y el mantenimiento de alerta. La etiología de esta somnolencia es diversa pero incluye una higiene de sueño inadecuada, SAHS y trastorno del retraso de fase, entre otros66. En una revisión realizada por la Cochrane125, se concluye que no existen pruebas suficientes para declarar que los aparatos bucales o los aparatos ortopédicos funcionales sean efectivos para el tratamiento del SAHS en los niños. Por ejemplo, hay trabajos que demuestran que la presencia de SAHS en niños epilépticos puede influir en la refractariedad al tratamiento de dicha epilepsia9.
Hasta el momento se han reunido pocos datos acerca de los efectos del tratamiento del SAHS en las alteraciones metabólicas en la población infantil. Mientras que en adultos, tanto la obesidad como el SAHS han sido identificados como importantes factores de riesgo de padecer síndrome metabólico, en la población infantil parece encontrarse determinado por el grado de obesidad (relacionado con la resistencia insulínica) y la dislipemia (con elevación de los niveles plasmáticos de triglicéridos y reducción de los niveles en plasma de las lipoproteínas de alta densidad), mientras que el SAHS no parece contribuir de forma tan significativa39. En una segunda etapa aparece dicha resistencia en otros tejidos y se produce un aumento tanto en los niveles de glucosa como de insulina. Se han descrito leves mejorías de las cifras de las lipoproteínas de alta densidad plasmáticas en niños adenoamigdalectomizados, sin cambios significativos en los niveles de insulina. La asociación demostrada entre el síndrome metabólico, el sobrepeso y las alteraciones ventilatorias durante el sueño sugiere la necesidad de realizar estudios de cribado en aquellos niños en los que se detecta una de las tres entidades.
En los niños, aunque el cor pulmonale puede ser la primera manifestación del SAHS, esta complicación es menos frecuente. Este no suele encontrarse indicado en pacientes con insomnio, a menos que se sospeche la coexistencia de alguna de las condiciones mencionadas. Este y los niveles elevados de insulina en ayunas durante la infancia han demostrado ser los mayores factores predictores de desarrollar un síndrome metabólico en la edad adulta37. El SAHS en el niño no es consecuencia de una única causa, sino de la asociación de diferentes factores etiopatogénicos: mecánicos, neurológicos, genéticos, etc. La presencia de SAHS no solo contribuye a exagerar estos fenómenos, sino que también es capaz, por sí sola, de inducir una remodelación cardíaca y disfunción ventricular en adultos. El SAHS en la población pediátrica está asociado a una importante morbilidad que afecta, fundamentalmente, al sistema nervioso central y al sistema cardiovascular, con disfunción autonómica con arritmias cardíacas e HTA, remodelación de la pared ventricular y afectación endotelial.